Startsidan







































 
Start

Hepatit B

Bakgrund

  • 1/3 av jordens befolkning har varit eller är infekterade av HBV
  • ca 400 miljoner kroniska bärare
  • hepatotropt DNA-virus, hepadnavirus, omvänd transkription
  • blod- och sexualsmitta, ffa vertikal smitta globalt
  • allmänfarlig sjukdom, skall smittskyddsanmälas

Diagnostik

Serologiska markörer för HBV

Anti-HBc-IgM
  • kommer allra först, kvarstår upp till 6 månader efter nyinfektion och skiljer akut infektion från kroniskt bärarskap
  • anti-HBc-IgG indikerar exposition för virus och finns både hos kroniska bärare och vid utläkt hepatit
HBsAg
  • ytantigen
  • påvisas ca 3 v efter smittotillfället, d.v.s. flera veckor före insjuknandet
  • alla HBsAg positiva räknas som smittsamma!
  • kronisk bärare om pos i > 6 mån
  • förblir negativ hos ca 5-10 %, s.k. ockult infektion
HBeAg
  • påvisas vid akut hepatit och försvinner vanligen inom 10 veckor
  • indikerar höggradig smittsamhet
  • vissa med kronisk HBV förblir HBeAg+ och är då höggradigt smittsamma
Anti-HBe
  • detekteras ungefär när HBeAg försvinner
  • brukar markera lägre smittsamhet
Anti-HBs
  • uppträder 3-6 månader efter akut hepatit, indikerar immunitet efter genomgången utläkt infektion utan smittsamhet
  • ”frisk” nu, men aktivering kan ske vid immunosuppression
  • den enda positiva markören hos vaccinerade
Anti-HBc
  • har ngn gång träffat ett helt virus, d.v.s. akut, kronisk el utläkt infektion
  • ej hos vaccinerade

De vanligaste mönstren av HBV-markörer

HBsAg

HBeAg

anti-HBe

anti-HBc

anti-HBc-
IgM

anti-HBs

HBV-DNA

Diagnos

 

 

 

 

 

 

 

Ingen HBV-infektion

 

 

 

 

 

 

+

Tidig inkubationsfas

+

+

 

 

 

 

+++

Akut HBV-infektion, inkubationsfas

+

+

 

+

+

 

++++

Akut HBV-infektion

+

+

+

+

+

 

+++

Akut HBV-infektion

+

 

+

+

+

 

++

Akut HBV-infektion

 

 

+

+

+

 

(+)

“Fönsterfas” läkande akut HBV-infektion

+

+

 

+

 

 

+++

Kronisk HBV-bärare, höggradigt smittsam

+

 

+

+

 

 

+

Precore-mutant,
smittsam

+

 

+

+

 

 

+/-

Kronisk HBV-bärare,
mindre smittsam

 

 

+

+

 

+

 

Utläkt HBV-infektion

 

 

 

 

 

+

 

Vaccinerad

När använda de olika testerna?

  • akut eller kronisk hepatit av okänd orsak (HBsAg)
  • uppföljning av kronisk hepatit B (HBsAg, HBeAg, anti-HBe)
  • kontroll av utläkt hepatit B (HBsAg, anti-HBs)
  • blodsmittekontroll, t.ex. donation, stickincident, gravida (HBsAg, ev. anti-HBc)
  • screentest för missbrukare inför ev. vaccination (HBsAg, anti-HBs, anti-HBc)
  • immunitetskontroll efter HBV-vaccination (anti-HBs)
  • skilja akut från kronisk HBV (anti-HBc-IgM)
  • smittsamhet, behandlingseffekt, ställa diagnos i serologiskt oklara fall (HBV-DNA)
  • coinfektion HDV (anti-HDV)

HBV-DNA-kvantifiering

  • bedömning av prognos, smittsamhet och behandlingssvar
  • påvisas någon månad efter smittotillfället, under infektion och ibland även efter läkning
  • kan detektera nivåer från 2 till 9 log IU/mL
  • 1 IU/ml motsvarar ca 5,8 kopior/ml
  • HBeAg- med HBV-DNA över 20 000-200 000 IU/ml har oftare ett progressivt förlopp
  • patienter med låga nivåer (< 2 000 IU/ml) är ofta friska bärare med gynnsamt förlopp
  • påtaglig risk för allvarlig leverskada on HBV-DNA-nivån är över 5-6 log IU/mL
  • risken för leverskada är liten om nivån är under 4 log IU/mL
  • vid nivåer mellan 4-5 log/mL risken i regel låg för fortsatt inflammationsskada, men cancerrisken kan vara signifikant hos en del, särskilt om cirros redan utvecklats

Smittsamhet

  • vid bedömning av smittsamhet hos HBsAg-bärare, tag leverstatus, HBeAg och anti-HBe
  • HBeAg+ innebär oftast hög virusmängd och hög smittsamhet
  • anti-HBe+ och patologiskt ALAT bedöms som smittsam
  • om anti-HBe+ och normalt ALAT, tag HBV-DNA, om detta förhöjt (oftast precore-mutanter) är patienten smittsam
  • HBV-DNA på 100 miljoner – 10 miljarder kopior/ml innebär stor risk för smitta, både vertikalt och sexuellt
  • HBeAg- med virus < 10 000 kopior/ml smittar sällan

Leverbiopsi

  • för bestämning av fibros- och inflammationsgrad
  • komplikationer i form av smärta, blödning, pneumothorax, gallblåseperforation
  • subkapsulär blödning ofta självbegränsande, blödning ut i fri bukhåla kan vara livshotande
  • övervakning i sängläge 3-4 h, puls och BT var 15:e minut första timmen, därefter var 30:e minut
  • vid värk ge citodon, panocod, ketogan
  • vid blodtrycksfall ge vätska
  • vid blödning ge vätska, ev. plasma/erytrocyter, gör CT thorax
  • gör rtg pulm om hosta eller misstänkt pneumothorax

Fibroscan

  • ultraljud som mäter leverns elasticitet
  • eliminerar behovet av leverbiopsi, görs på flertalet orter
  • skiljer mellan avancerad fibros (stadium 3-4 motsvarande pre-cirrhos och cirrhos) och icke avancerad fibros (stadium 1-2)
  • kan ej mäta inflammationsgrad
  • fungerar sämre vid övervikt (BMI >30), gallstassjudkomar, akut leverinflammation, ascites, små revbensmellanru

Akut HBV-infektion

  • inkub 2-6 mån
  • trötthet, ledvärk, klåda, exantem, efter 1-2 v ikterus
  • hälften av vuxna har subklinisk akut infektion utan symptom
  • nästan alltid pos anti-HBc-IgM
  • pos HBs-Ag, neg anti-HBs
  • antiviral behandling i samråd med transplantationsenhet om fulminant hepatit (encefalopati inom 4 v efter debut av ikterus)

Kronisk HBV-infektion

  • om HBsAg+ i minst 6 mån

Risk för kronicitet

  • 90 % perinatalt
  • < 5 % vid smitta i vuxen ålder
  • större risk vid immunsuppression, ålder > 70 år
  • 5-20 % av kroniska bärare får cirrhos, med risk för HCC

Stadieindelning


Stadium

Immuntolerans

Immun- eller reaktivering

Immunologisk övervakning

Resolutionsfas

HBsAg

+

+

+

-

HBeAg

+

+/-

-

-

Viremi

hög (>107)

fluktuerande/sjunkande

låg (<2x103)

ej detekterbar

Inflammation

ingen/minimal

mild-svår

ingen/minimal

ingen

ALAT

N

kontinuerligt eller intermittent förhöjd

N

N

Prognos

osäker
(gynnsam för de flesta)

initialt god men vid utdragen inflammationsfas risk för cirrhos/HCC

i regel god, ev. ökad risk HCC om tidigare långdragen inflammation

god

Smittsamhet

hög

hög/sjunkande

låg

ingen

Kommentar

duration
år-decennier

högst mutationsrisk

kan reaktiveras vid immunsuppression

1-2 % konverterar årligen,
kan reaktiveras vid immunsuppression

Uppföljning

1-2 ggr/år

2-3 ggr/år

1 gång/år

 

Provtagning

ASAT, ALAT
HBeAg, anti-HBe
HBV-DNA-kvant vid några tillfällen

            ASAT, ALAT
           PK-INR, trc
,

          albumin, AFP
       HBeAg, anti-HBe
      HBV-DNA-kvant
          flera ggr/år

ASAT, ALAT
PK-INR, trc
HBsAg (ev. anti-HBs)
HBV-DNA-kvant vid några tillfällen


Ockult HBV-infektion

  • HBsAg –
  • anti-HBc +
  • lågt men mätbart HBV-DNA
  • kan konvertera till HBsAg + med ökad virusreplikation och även aktiv leverinflammation
  • inget kliniskt problem men observans vid immunsuppression

Precore-mutanter

  • HBeAg- (kan ej bilda e-antigen)
  • 90 % av kronisk HBV i södra Europa
  • mutationer sker framför allt under immunaktiva fasen, 1 % av nukleotiderna kan förändras
  • vid nysmitta med precore-mutant ökad risk för svår akut hepatit
  • intermittent höggradig viremi (då höggradigt smittsam) följd av skov av leverinflammation och fibros, ibland med halvårs-års intervall
  • frikostighet med behandling då leverpåverkan inte är ovanligt
  • med tiden hög risk för cirrhosutveckling

Negativt prognostiska faktorer

  • höggradig virusreplikation, ssk i kombination med lång infektionsduration eller hög ålder (>40 år)
  • utdragen immunaktiveringsfas (> 2år) eller upprepade reaktiveringar
  • vid virusreplikation på låg nivå om långvarig infektion, t.ex. perinatal smitta
  • samtidig HCV, HDV, HIV
  • immunsuppression
  • hög alkoholkonsumtion
  • manligt kön
  • genotyp C
  • cirrhos kan förekomma även hos patienter som uppnått stabil övervakningsfas

Handläggning vid nyupptäckt HBsAg+

Vid första besöket

  • anamnes, klinisk us
  • Hb, vita, trc, albumin (S-IgG)
  • ASAT, ALAT, ALP, bilirubin, PK-INR
  • HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc
  • HBV-DNA-kvantifiering om kronisk HBV konstaterats
  • serologi för HAV, HCV, HDV, HIV

Efter 3 månader

  • ASAT, ALAT, PK-INR

Efter 6 månader

  • ASAT, ALAT, PK-INR, trc
  • HBsAg, HBeAg, anti-HBe
  • HBV-DNA-kvantifiering om kronisk HBV konstaterats

Fortsatt handläggning och uppföljning vid kronisk HBV-infektion

  • för uppföljning och provtagning, se tabell ovan

A.    Normalt leverstatus

HBeAg+
  • trolig immuntoleransfas
  • ingen behandling
  • uppföljning 1-2 ggr/år
HBeAg-
  • om upprepade normala leverstatus troligen immunövervakningsfas med god prognos
  • ingen behandling
  • upprepad provtagning viktigt! ca 2-3 ggr/år
  • ev. leverbiopsi om cirrhos misstänks

B.    Patologiskt leverstatus

  • kontroll 2-3 ggr/år
  • leverbiopsi om misstänkt inflammation eller fibros

Uppföljning vid cirrhos

  • UL lever, AFP två ggr/år (HCC?)
  • endoskopi (esofagusvaricer?) var tredje år
  • överväg UL två ggr/år även om ingen cirrhos hos män > 40 år och kvinnor > 50 år som fått kronisk hepatit B i barndomen och har virusnivå > 2000 IU/mL

Behandling vid kronisk hepatit B

Behandlingsmål

  • förhindra cirrhos, dekompensation och HCC

Behandlingsindikationer

  • måttlig eller uttalad leverfibros och pågående inflammation (förhöjt ALAT vid upprepade tillfällen)
  • måttlig till uttalad inflammation oberoende av fibrosstadium vid utdraget förlopp
  • levercirrhos och kvarvarande virusreplikation (> 2 000 IU/ml) oberoende av ALAT-nivå
Begränsa behandling till pat med fortgående aktiv infektion
  • HBV-DNA > 2 000 IU/ml om HBeAg-
  • HBV-DNA > 20 000 IU/ml om HBeAg+
Behandling bör särskilt övervägas vid hög risk för cancerutveckling
  • vertikalt smittade män > 35-40 år
  • vertikalt smittade kvinnor > 45-50 år 
Inför behandling
  • bedömning av leverskadans svårighetsgrad, förväntat naturalförlopp, sannolikhet för terapisvar, risk för biverkningar och resistensutveckling samt följsamhet.

Faktorer som predikterar ett bestående terapisvar

  • HBeAg+ och HBV-DNA < 100 miljoner IU/ml
  • hög ALAT (>2-5 ggr över normalvärde)
  • aktiv inflammation i levern
  • kort sjukdomsduration
  • kvinnor
  • samtidig HIV eller immunsuppression är däremot inte bra

Mätbara behandlingsmål

  • eliminering eller bestående reduktion av HBV-DNA i serum
  • serokonversion från HBeAg+ till anti-HBe
  • normalisering av ALAT
  • förbättrad leverhistologi (minskad inflammation och fibros)

Uppföljning efter behandling

  • kvarstående terapissvar utvärderas sex-tolv månader efter behandling
Virologiskt svar
  • reduktion av HBV-DNA i upprepade mätningar till mindre än 2 000 IU/ml
  • slutmålet är icke detekterbar nivå (< 10-50 IU/ml)
Serologiskt svar
  • komplett svar om serokonversion från HBeAg+ till anti-HBe och från HBsAg+ till anti-HBs
Biokemiskt svar
  • normaliserat ALAT

Om bestående terapisvar (HBeAg-serokonversion och omätbart HBV-DNA eller ≤ 2 000 IU/ml och normala leverenzymer) uppnås följs patienten därefter som i stabil immun-övervakningsfas så länge HBsAg är positivt. Övriga patienter med ett partiellt/uteblivet terapisvar kontrolleras som patienter i immunaktiveringsfas.

Översikt aktuella läkemedel

1.    Alfa-interferon
  • har ersatts med pegylerat dito
2.    Pegylerat interferon alfa-2a
  • långverkande, ges en gång/v subkutant
  • dosjustering vid neutropeni o/e trombocytopeni
  • ej om avancerad cirrhos/leversvikt
  • ytterligare kontraindikationer finns
  • ges ofta under 48 v, ev. 24 v om HBeAg+, minst 48 v om HBeAg-
  • Pegasys ®
  • doseras oberoende av kroppsvikt
  • kan ges i normaldos till pat med kreaclearance 20-40 ml/min
  • biverkningar vanliga
3.    Nukelosidanaloger

a.    entecavir (Baraclude ®)

  • 0,5 mg x 1 po till behandlingsnaiva, 1 mg x 1 (på fastande mage) om lamivudinresistens
  • dosjustera om kreaclearance < 50 ml/min
  • har viss effekt mot lamivudinresistenta stammar

b.    lamivudin (Zeffix ®)

  • 100 mg x 1 po
  • risk för flare-reaktion vid resistensutveckling (stigande ALAT, sämre leverfunktion)

c.    telbivudin (Sebivo ®)

  • 600 mg x 1 po
  • korsresistens mot lamivudinresistenta stammar

d.    emtricitabin (Emtriva ®)

  • endast godkänt för HIV men har aktivitet mot HBV
4.    Nukelotidanaloger

a.    adefovir (Hepsera ®)

  • 10 mg x 1 po
  • lägre resistensrisk än lamivudin
  • risk för njurbiverkan, kontrollera krea var 3:e mån
  • dosjustering om kreaclearance < 50ml/min

b.    tenofovir (Viread ®)

  • endast godkänt för HIV men har aktivitet mot HBV
  • risk för njurbiverkan
  • dosjustera om kreaclearance < 50 ml/min
5.    Kombinationspreparat

a.   emtricitabin + tenofovir (Truvada ®)

  • endast godkänt för HIV

Rekommenderad läkemedelsbehandling när behandlingsindikation föreligger

HBeAg+ utan cirrhos
  • förstahandsval är Peg-IFN 2a (Pegasys ®) 180 μg sc en gång/v i 48 v (ev. 24 v), ffa vid genotyp A eller B
  • HBeAg+ med mycket höga virusnivåer (> 100 miljoner IU/m) svarar dåligt på IFN
  • vid kontraindikation eller biverkan av IFN-beh ges entecavir (Baraclude ®) 0,5 mg
  • ev. tenofovir (Viread ®)
  • för behandlingstider, se nedan
HBeAg- utan cirrhos
  • i första hand Peg-IFN 2a (Pegasys ®) 180 μg sc 1 gång/v i 48 v eller längre
  • i andra hand entecavir (Baraclude ®), troligen tills vidare
  • i tredje hand adefovir (Hepsera ®) eller tenofovir (Viread ®)
  • beh kan utsättas om serokonversion från HBsAg till anti-HBs inträffar
  • låg basal virusmängd och förväntat snabbt behandlingssvar kan behandlas med lamivudin (Zeffix ®) eller telbivudin (Sebivo ®), denna beh fortsättes om HBV-DNA ej är detekterbart efter 24 v
Kompenserad cirrhos och HBV-DNA > 200 IU/ml
  • lamivudin (Zeffix ®) i kombination med adefovir (Hepsera ®) eller entecavir (Baralude ®)
  • emtricitabin + tenofovir (Truvada ®) är ett alternativ
  • beh tills vidare
  • risk för resistensutveckling och dessutom risk för flare-reaktion och dekompensation vid utsättning
Dekompenserad leversjukdom
  • handläggning i samråd med transplantationsenhet
Vid genotypisk resistens o/e virologiskt genombrott
  • terapibyte eller tillägg enligt nationell behandlingsrekommendation

Interferonbehandling

  • bättre svar om genotyp A eller B än C eller D
  • högre chans till bestående behandlingssvar efter avslutad behandling (ssk e-antigen-serokonversion), ssk hos pat med lägre HBV-DNA och högre ALAT-nivåer
  • ingen risk för resistensutveckling
  • risk för dekompensation om cirrhos
Kontroller inför behandling
  • blod med diff, leverstatus PK-INR, albumin
  • HBsAg, HBeAg, anti-HBe
  • HBV-DNA
  • genotypning
  • elfores (IgG)
  • TSH, T4
  • ANA, SMA
Kontroller under interferonbehandling
  • klinisk kontroll + vikt var 3:e månad
  • blod med diff, lever, PK-INR v 2, 8, 12, därefter varannan månad
  • HBeAg, anti-HBe
  • HBV-DNA var 3:e mån + vid avslut
  • TSH, T4 var tredje månad
Kontroller efter interferonbehandling
  • blod med diff, lever månad 1,3, 6
  • HBsAg, HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA 6 mån efter avslutad behandling

Behandling med nukleos(t)idanaloger

  • biverkningar ganska sällsynta
  • risk för resistensutveckling pga långa behandlingstider
Flare-reaktion
  • försämrad leverfunktion, stegring av ALAT och bilirubin
  • vid resistensutveckling mot lamivudin, risk för förlorad behandlingseffekt
  • även efter avslutande av behandling varför pat skall följas 6-12 mån
Kontroller under behandling
  • ALAT, ASAT och HBV-DNA efter 1 mån
  • därefter blod + diff, lever, PK-INR, alb, krea (om adefovir, tenofovir), HBeAg och anti-HBe (hos primärt HBeAg+) och HBV-DNA var 3 mån
  • om misstänkt behandlingssvikt kontrollera följsamhet, ev. resistensbestämning, ända behandlingsregim
Kontroller efter behandling
  • leverstatus och HBV-DNA vid avslut
  • risk för flare-reaktion och allvarliga reaktioner → kontroller 1, 3 och 6-12 mån efter avslutad beh
  • blod + diff, lever, PK-INR, alb
  • HBsAg, HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA

Behandlingsduration nukleos(t)idanaloger

HBeAg+
  • data saknas för hur länge pat som ej serokonverterat under 1-2 år skall behandlas, men minst 1 års behandling
  • alt tills serokonversion (HBeAg till anti-HBe) förelegat 6-12 mån
HBeAg-
  • tills vidare (om behandlingssvar föreligger)
  • avsluta om serokonversion till anti-HBs

Behandlingssvar vid beh med nukleos(t)idanaloger

Primär terapisvikt (“non-responders”)
  • < 1 log10 IU/ml reduktion av HBV-DNA efter 24 v beh
  • föranleder terapibyte
Sekundär terapisvikt
  • ≥ 1 log10 ökning av HBV-DNA från nadir i två konsekutiva prover med en månads mellanrum
  • indikerar ofta virologisk resistens (om följsamhet ok)
  • ändra behandling innan utveckling av klinisk resistens
  • utför genotypisk resistensanalys
Biokemiskt genombrott
  • ALAT-stegring (> 2 x över normalvärdet) under beh hos en pat som tidigare uppnått normala nivåer
  • om samtidig HBV-DNA-ökning o/e genotypisk resistens, misstänkt klinisk resistens
Otillräckligt virologiskt svar efter 24 v
  • HBV-DNA ≥ 2 000 IU/ml
  • ändra eller komplettera beh
Uteblivet terapissvar + förnyad stegring av HBV-DNA under pågående behandling
  • resistensbestämning
  • följsamhet?
  • överväg utsättning

Vaccination mot hepatit A

  • HBsAg+ i stabil övervakningsfas och utan histologisk sjukdom behöver ej vaccineras
  • HBsAg+ med påvisad eller sannolik histologisk kronisk hepatit bör vaccineras
  • testa invandrare för tidigare exposition och immunitet
  • kontrollera vaccinationssvar om avancerad leversjukdom

Behandling av kronisk HBV vid samtidig HIV-infektion

Behandlingsindikation för HBV men ej för HIV
  • om CD4> 500 och låga till måttliga HIV-RNA-nivåer ges Peg-interferon alfa sc 1 gång/v i (6-) 12 månader
  • för övriga rekommenderas start av antiretroviral behandling
Behov av eller pågående HIV-behandling
  • tenofovir/emtricitabin (Truvada ® bör ingå i behandlingen (även om lamivudinresistent HBV)

HBV vid immunsuppressiv behandling

  • vid reaktivering ses allt från asymptomatisk ALAT-stegring till allvarlig fulminant hepatit och leversvikt
Inför immunsuppression
  • screena alla för pågående, ockult (neg serologiska markörer men låga HBV-DNA-nivåer i serum och levervävnad) eller ”utläkt” infektion (anti-HBc med eller utan anti-HBs)
  • överväg vaccination till seronegativa, kontrollera vaccinationssvar
Pre-emptiv behandling
  • erbjud till alla som skall genomgå stamcellstransplantation, lymfombehandling, kurativt syftande cytostatika vid tumörsjukdom eller organtransplantation om HBsAg+ eller påvisbara virusnivåer
  • antiviral behandling startas 1 v innan immunsupprimerande behandling och bör fortgå så länge immunhämningen kvarstår eller tre (till sex) månader efter det att den avslutats
  • överväg behandling om HBsAg+ men lägre risk än ovan
  • överväg till pat med ockult eller ”utläkt” infektion, alternativt kontroll av HBV-DNA varannan till var tredje månad (beh kan sättas in vid stigande nivåer)
  • lamivudin om 6-12 mån beh (risk för resistensutveckling vid längre behandlingstider) och låg (< 2000 IU/ml) eller ingen virusreplikation vid behandlingsstart
  • annars entecavir
Monitorering
  • om HBsAg+ och HBV-DNA+
  • HBV-DNA och ALAT, ASAT var varannan till var tredje månad
  • om HBV-DNA ökar med ≥ 1 log uteslut resistens eller bristande följsamhet
Efter behandling
  • uppföljning 6-12 mån pga risk för flare-reaktion

Profylax och behandling av HBV vid levertransplantation

  • inför transplantation tas HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HCV, anti-HDV samt kvantifiering av HBV-DNA
  • behandling eradikerar inte men supprimerar virusreplikation
Preoperativ behandling
  • inleds i samråd med transplantationsklinik
  • påbörjas helst 2 mån före transplantation
  • lamivudin 100 mg x 1 om beh < 6 mån
  • tillägg av adefovir 10 mg x 1 om misstänkt/manifest lamivudinresistens
  • vid beh > 6 mån väljs istället lamivudin + adefovir alternativt monoterapi med entecavir 0,5 mg x 1
  • HBV-DNA varannan månad
Peroperativ behandling
  • hepatit-B-immunglobulin (HBIG, Omri-Hep-B ®) 10 000 IE x1 under anhepatisk fas
Postoperativ behandling
  • HBIG 2 500 IE x 1 iv under första veckan
  • därefter 5 000 IE iv så att anti-HBs ligger över 100 IU/ml
  • preoperativ antiviral behandling återinsättes när peroralt intag är möjligt
  • troligen livslång behandling
Recidiv av HBV efter levertransplantation
  • utred orsak: resistens? följsamhet?
  • HBIG sätts ut
  • risk för kolestatisk fibrotiserande hepatit med dålig prognos
HBV i donerade organ
  • HBsAg-pos donator används ej
  • om donatorn är HBsAg- men anti-HBc + behandlas leverrecipienten som vid transplantation av patient med kronisk HBV

HBV hos barn och ungdomar

  • 90 % risk för kronisk infektion vid mor-barn-smitta, från tidig skolålder mindre än 5 % liksom hos vuxna
  • sydeuropeiska barn oftast horisontellt smittade, 80 % serokonverterar till anti-HBe före vuxen ålder
  • sydostasiatiska barn oftast vertikalt smittade, länge andel serokonversion
  • upprepad info kring smittsamhet, förhållningsregler, vaccination till barn och vårdnadshavare
  • behandling övervägs vid utdragen immunaktiveringsfas (> 1-2 år) eller upprepad reaktivering
  • leverbiopsi inför behandling
  • pegylerat alfa-interferon i 6 månader, dock ej under perioder med kraftig tillväxt (< 3 år och under puberteten)

Postexpositionsprofylax mot hepatit B

  • vid exposition för blod eller kroppsvätskor som kan vara smittförande
  • bör påbörjas snarast, helst inom 1 dygn, men kan ges upp till en vecka
  • nollprov: kontrollera HBsAg, anti-HBc och anti-HBs (+ HIV, HCV) på den möjliga smittkällan och den exponerade
Vaccination mot hepatit B
  • Engerix ® im
  • efter vaccination anses anti-HBs > 10 IU/L vara skyddande
  • sämre svar vid hög ålder, rökning, övervikt, män, kroniska sjukdomar
  • 5 % ”non-responders”
Blodsmitta (nålstick, skärskada, öppna sår)
  • om smittkällan HBeAg+ får 20-30 % kronisk hepatit om postexpositionsprofylax ej ges
  • om HBeAg- endast några %
Sexuell smitta
  • stor sannolikhet vid upprepade kontakter med HBeAg+
  • lägre vid HBeAg-
  • sexualpartner till pat med akut eller kronisk HBV bör vaccineras enligt snabbschema (0, 2, 6 v och 12 mån), undvik oskyddat sex tills dokumenterad vaccinationseffekt, kontroll HBsAg, anti-HBs, anti-HBc efter 3 och 6 mån om exposition skett
Postexpositionsprofylax
1.    Tidigare ovaccinerad

a.    Smittkälla HBsAg+

  • vaccin Engerix ® 0, 2, 6 v, 12 mån (alt 0, 1, 3 v, 12 mån)
  • ev. dubbel dos om förväntat dåligt vaccinationssvar

b.    Smittkällans status okänd

  • vaccination Engerix ® enligt ovan

c.    Smittkälla med känd HBV, HBeAg+ (troligen höggradigt smittsam)

  • vaccination Engerix ® enligt ovan
  • 1 dos à 5 ml Hepatit B Immunglobulin ® im
2.    Tidigare vaccinerad

a.    Tidigare påvisat anti-HBs > 10 IU/ml

  • ingen åtgärd

b.    Om okänd vaccinationseffekt

  • ge boosterdos Engerix ®
  • om nollprov visar avsaknad av immunitet fullföljs vaccination enligt ovan

c.    Om dokumenterad non-responder på vaccination

  • överväg HBIG
3.    Uppföljning
  • kontroll HBsAg, anti-HBs, anti-HBc efter 3 och 6 mån
  • HBV-DNA kan analyseras i tidigt skede vb
Perinatal smitta
  • om modern är HBeAg+ får 70-90 % av barnen kronisk hepatit B om profylax ej ges, 20-25 % om kombinationsprofylax ges
  • om modern HBeAg- endast några %
  • hög risk om akut hepatit under graviditeten
  • ställningstagande till antiviral behandling (lamivudin, telbivudin) av modern from v 32 om hög virusnivå (HBV-DNA > 109 IU/ml), HBeAg+
  • om lägre virusnivåer görs uppföljande besök 6-12 mån postpartum med bedömning av behandlingsindikation
Postpartumprofylax
  • alla barn får vaccin Engerix ® 10μg/ 0,5 ml im
  • vaccin ges med ytterligare tre doser efter 1, 2 och 12 mån (alt efter 2, 6 v samt 12 mån)
  • HBIG (Hepatit B Immunglobulin ®) med hög halt av antikroppar (anti-HBs) ges om modern är HBeAg+ eller har akut hepatit B under pågående förlossning samt till prematura och möjligen till barn vars mödrar är immunsupprimerade
  • uppföljning av barnet vid 12 månaders-vaccinationen, HBsAg + anti-HBs

Smittskyddsaspekter

Kriterier för anmälan enligt Smittskyddslagen

Akut hepatit B
  • HBsAg och anti-HBc-IgM
Kronisk hepatit B
  • påvisat HBsAg men ej anti-HBc-IgM
  • ange även resultat av HBeAg/anti-HBe och HBV-DNA i förekommande fall

Avanmälan till smittskyddsläkare

  • när patienten blir smittfri (utvecklar anti-HBs), bifoga labsvar
  • dödsfall
  • flytt till annat landsting eller utomlands

Förhållningsregler

Första återbesöket redan efter 1-2 månader för att fullfölja smittspårningen och efterhöra att patienten tillgodogjort sig förhållningsreglerna.

  • Skyldighet att informera vid sjukvård, tandläkarbesök
  • Inte dela toalettartiklar
  • Inte dela sprutor eller blandningskopp
  • Observans vid blodspill
  • Får inte donera blod, organ eller sperma
  • Måste medverka vid smittspårning
  • Måste informera sexualpartner samt använda kondom
  • Skyldighet att följa läkares ordinationer
  • Skyldighet att komma på återbesök
  • Inför sexdebut ska HBsAg positiva ungdomar informeras om smittsamhet och möjlighet att vaccinera partner

Smittspårning

  • omgivningsutredning
  • provtagning av dem som kan ha utsatts för smitta (sexualpartners, familjemedlemmar och sprutdelningskamrater)
  • profylax med vaccination till personer som saknar markörer för hepatit B
  • om patienten lämnat blod, kontakta blodcentralen
  • förskolas personal och kamraters föräldrar informeras efter medgivande av smittbärarbarnets föräldrar om blodsmitta, smittvägar och vaccinering; personal och förskolekamrater vaccineras enligt lokala riktlinjer
  • för skolbarn informeras skolhälsovården och klasslärare efter smittbärarbarnets föräldrars medgivande
 

  

INFEKTION
-Översikt

Luftvägsinfektioner
-Tonsillit
-Mononukleos
-Difteri
-Epiglottit
-Sinuit
-Akut mediaotit
-Pertussis
-Pneumoni
-Influensa
-Akut bronkit
-Tuberkulos

Urinvägsinfektioner
-Definitioner
-Nedre uvi
-Febril uvi och akut pyelonefrit
-Uvi orsakad av candida

Gastroenteriter och enterokoliter
-Diarré
-Salmonellos
-Shigellos
-Campylobacter
-Yersinios
-Clostridium difficile
-Kolera
-ETEC
-EHEC och HUS
-Toxinenterit
-Virusenterit
-Giardiasis
-Amöbiasis
-Kryptosporidios

CNS-infektioner
-Likvor normalvärden
-Bakteriell meningit
-Serös meningit
-Kryptokockmeningit
-Encefalit
-Virala CNS-infektioner
-Cerebral abscess
-Spinal epiduralabscess
-Neurokirurgiska CNS-infektioner

Skelett- och ledinfektioner
-Diagnostik
-Septisk artrit
-Spondylit
-Osteomyelit
-Ledprotesinfektioner

Infektioner i hud- och mjukdelar
-Sårinfektioner
-Infektion i hårsäckar
-Impetigo
-SSSS, TSS och Kawasaki
-Ektyma
-Eryspielas
-Cellulit och flegmone
-Nekrotiserande mjukdelsinfektioner
-Diabetes och hudinfektioner
-Infekterade bettsår
-Övriga hud- och mjukdelsinfektioner

Invasiva svampinfektioner
-Översikt, riskfaktorer
-Candida
-Aspergillus
-Kryptokocker
-Pneumocystis
-Sällsynta svampar
-Antimykotika, profylax och behandling

Hepatit
-Hepatit diffdiagnoser
-Hepatit A och E
-Hepatit B
-Hepatit C
-Hepatit D

HIV
-Symptom och diagnostik vid HIV
-Antiretroviral behandling vid HIV
-Coinfektioner och opportunistiska infektioner vid HIV
-Smittsamhet och postexpositionsprofylax vid HIV
-HIV hos gravida kvinnor och barn

Övrigt
-Sepsis
-Endokardit
-Immunsuppression
-HTLV
-Herpes simplex
-CMV
-Exantemsjukdomar
-Feber
-Zoonoser
-Tropikmedicin
-Multiresistenta bakterier
-Infektioner i kärlkatetrar/-portar
-Vaccinationer och reseprofylax
-Smittskyddslagen
-Antibiotika
-Diverse infektionsrelaterat

Sidan uppdaterad 2012-06-15
Copyright © Lisa Labbé

Tipsa en vän  Skriv ut sidan
Startsida | Kontakt
 


Tipsa en vän

Meddelande

 


Ditt namn
Din e-postadress


Mottagarens namn
Mottagarens e-postadress


  Avbryt